Koi Sleepy DIsease (KSD)

Nama lain:  Carp Edema Virus (CEV) [1], Carp Edema Virus Disease (CEDV) [5], Viral Edema of Carp [9].

Etiologi/ penyebab:

Poxviridae, dsDNA, berukuran 150-350kbp [5]. CEV genogoup I menginduksi KSD pada seluruh koi dan ikan mas dari strain Prerov, sedikit strain Rop, namun tidak pada Amur wild. Strain ropsha mengalami perubahan morfologi yang serius pada infeksi dengan genogroup I namun tidak menunjukkan gejala klinis KSD. Ikan koi dapat terinfeksi CEV dari genogroup IIa. Genogroup IIb terdeteksi pada ikan mas di POlandia. Genogroup IIa inilah yang tersebar melalui perdagangan koi. Genogroup IIa ini tidak dapat terdeteksi sebab bersifat asimtomatik [3]

Hospes :

Ikan mas dan koi [2]. Studi kerentanan oleh Adamek et al (2018) menunjukkan, ikan mas liar strain Amur (Amur Wild Carp) relatif resisten terhadap infeksi dan tidak memberikan gejala klinis terhadap KSD. Prerov scaly carp dan koi lebih rentan dimana jumlah virus dalam tubuh cukup tinggi dan muncul gejala klinis. Ropsha carp menunjukkan perubahan morfologi tubuh terhadap CEV genotipe I namun kurang rentan terhadap KSD [3]. Ikan mas koki (Carassius auratus) belum diketahui dapat terinfeksi oleh virus ini.

Stadium rentan :

Juvenil [1]

Epizootiologi:

Penyakit ini bukanlah penyakit baru. Pertama kali penyakit KSD ini dilaporkan di Jepang pada tahun 1970an yang menyerang juvenil ikan koi. Baru belakangan ini, virus KSD dilaporkan pada beberapa negara eropa seperti Jerman, Perancis, Belanda, dan Inggris [1]. Pertama kali penyakit ini dilaporkan di eropa pada tahun 2009. Di Amerika, penyakit ini menimbulkan outbreak pada tahun 2005 [5]. Kematian yang disebabkan oleh penyakit ini mencapai 80-100% [1]. Di kawasan Asia, selain Jepang, virus ini dilaporkan di India [4]. Virus dari KSD dapat menyebar melalui kohabitasi dari ikan yang terinfeksi [3]. Penularan utama diduga berasal dari kulit ataupun insang. Penularan secara vertikal belum diketahui [9]. Hal yang menarik dari virus ini adalah, ikan yang mampu bertahan dari serangan penyakit ini tidak lagi terdeteksi positif KSD dengan qPCR 1 bulan pasca gejala klinis muncul serta tidak terjadi penularan infeksi. Artinya, tubuh ikan memiliki reaksi untuk “membersihkan” virus sehingga tidak muncul adanya infeksi subklinis [3]. Penyakit KSD ini kerap dilaporkan bersamaan dengan kasus parasitosis (Trichodina sp., Gyrodactylus sp., Ichthyobodo necator, Dactylogyrus sp., Ichthyophthirius multifilis, Bothriocephalus sp., Capillaria sp. Dan Argulus foliaceous) dan infeksi bakterial seperti Aeromonas sp [5]. Pada banyak kasus, KSD sering tidak teridentifikasi pada berbagai kasus kematian ikan karper. Hal ini mungkin disebabkan virus yang ada  belum pernah dikultur ataupun diisolasi melalui skreening rutin, virus ini tak selalu menimbulkan kematian tinggi, dan kesalahan diagnosis dengan KHV yang mungkin terjadi tanpa konfirmasi karena kurangnya alat diagnostik [6]

Faktor pendukung

Penyakit ini berkaitan erat dengan kondisi stres di farm saat suhu antara 15-20^oC. Kadang kala penyakit ini juga terjadi saat pemindahan ikan dari kolam tanah ke kolam permanen [1].  Pada koi, penyakit ini terjadi pada suhu 15 dan 25^oC. Adapula data yang menunjukkan bahwa outbreak pada koi dan ikan mas terjadi pada suhu 6-10^oC. Lingkungan yang butuk, kualitas air buruk, juga mempengaruhi munculnya KSD dan infeksi sekunder[5].

Gejala Klinis

Penyakit KSD ini ditandai dengan perubahan perilaku menjadi seperti tidur (sleepy), enopthalmia (mata masuk ke dalam), edema, nekrosis insang, hingga hipoksia [1]. Gejala seperti tidur /berenang dengan satu sisi tidak selalu teramati meskipun pada pemeriksaan lanjutan terdeteksi virus KSD, seperti pada kasus di Hongaria [2]. Pada juvenil koi teramati erosi, hemoragi, dan edema pada jaringan kulit. Produksi mukus berlebih pada kulit dan insang juga sering teramati. Ikan dapat mengalami anoreksia, ulcer di sekitar mulut dan pangkal sirip, serta peradangan anal [5].

Gb. Gejala klinis KSD terlihat mukus pada tubuh (picture credit to Lewisch et al 2014)

Perubahan patologi

Tiga target organ yang merupakan organ yang disenangi oleh virus KSD adalah insang, ginjal, dan limpa [1]. Insang merupakan organ dimana virus KSD melakukan replikasi [3]. Perubahan patologi menciri pada KSD teramati pada insang dimana terdapat perubahan bentuk epitel menjadi bentuk club disertai hiperplasia lamella. Perubahan lain yang digambarkan oleh Lewisch et al (2014) adalah peradangan insang, kehilangan organisasi sel insang dan vakuolasi sel epitel. Terjadi ketidakseimbangan osmoregulasi yang diiringi gangguan fungsi ginjal sehingga berdampak pada sel epitel dan klorida lalu terjadilah oedema. Ginjal anterior mengalami perubahan berupa peradangan dengan nekrosis multifokal dan melanomacrofag center (MMC) yang tersebar berkaitan dengan degenerasi hyalin. Ginjal posterior mengalami degenerasi foki granuler dengan hemoragi. Limpa dan hepatopankreas mengalami nekrosis multifokal, sedangkan enteritis teramati pada submukosa lambung. Jantung mengalami myocarditis dengan peradangan leukosit multifokal  [1].  Pada kulit teramati destruksi dan edema jaringan di bawahnya. Partikel virus berbentuk spheroid teramati pada sel epitel insang yang hipertrofi. Kematian ikan oleh KSD terjadi sejak 6 hari hingga 16 hari pasca infeksi [9].

Gb. histopatologi insang pada kasus KSD (O: oedema; H: hiperplasia);

picture credit to Way & Stone (2013)

Diagnosa banding

Gejala klinis KSD dan KHV sangatlah mirip. Keduanya berkaitan dengan perubahan perilaku dan kongesti insang, enopthalmia, dan hemoragi pada mulut serta sirip. Infeksi keduanya juga telah dilaporkan dapat terjadi secara bersamaan[8]. Munculnya gejala “sleepy” ini juga tidak boleh disalah diagnosa terhadap gangguan akut gelembung renang pasca stress panen ataupun handling [9].

Metode Diagnosa

Diagnosa dapat dilakukan menggunakan histopatologi dan PCR [1]. Wet mount juga dapat dilakukan [9]. Kultur sel virus masih dalam tahap pengembangan [1]. Cell lines yang biasa digunakan untuk SVCV, CyHV-3 tak dapat mengisolasi virus ini.  Tampaknya isolasi virus menggunakan jaringan epitel insang lebih memungkinkan. Organ terbaik untuk pemeriksaan mikroskopis, TEM, dan PCR adalah insang [5].

Pencegahan dan Pengendalian

Ditemukannya strain Wild Amur sebagai ikan mas yang resisten terhadap KSD membuka jalan untuk membatasi kerugian ekonomi budidaya ikan mas dengan menggunakan strain ini [3]. INfeksi oleh genogroup IIa virus ini dicoba ditanggulangi dengan pencegahan melalui peningkatan suhu air dan perendaman air garam 0,5%. Namun hal ini juga tidak menjamin mampu mengeradikasi virus [3]. Penanganan melalui peningkatan manajemen kesehatan dan surveilans sebagaimana yang dilakukan pada kasus KHV juga dapat dicoba untuk diterapkan pada kasus KSD. Anjuran untuk mengkarantina ikan pada suhu 15 dan 25oC selama 30 hari dapat dilakukan untuk menghindari kontaminasi dari ikan liar. Kepadatan yang tinggi juga harus dihindari. Bila terjadi outbreak, lakukan eradikasi untuk meminimalisir penularan [5].  Penggunaan garam 0,3-0,5% juga direkomendasikan untuk memitigasi dampak penyakit ini yang dilakukan pada wadah karantina. Ikan yang mampu bertahan tetap memiliki potensi sebagai karier, oleh karenanya tetap lakukan biosekuriti terhadap kolam yang terpapar penyakit ini[7].

Referensi

1. Lewisch, E., B. Gorgoline, K. Way., M. El-Matbouli. 2014. Carp Edema Virus/Koi Sleepy Disease: An Emerging Disease in Central-East Europe. doi:10.1111/tbed.12293
2. Adamek, M., F Baska, B Vincze, D Steinhagen. 2017. Carp edema virus from three genogroups is present in common carp in Hungary. Journal of Fish Disease. Doi: 10.1111/jfd.12744
3. Adamek, M.,  Anna O., Peter W., Verena J.S., Felix T., Andy D.,  David G., Veronika P., Martin K., Jerzy A., Sven M. B., Dieter S. 2017. Experimental infections of different carp strains with the carp edema virus (CEV) give insights into the infection biology of the virus and indicate possible solutions to problems caused by koi sleepy disease (KSD) in carp aquaculture. Veterinary Research DOI 10.1186/s13567-017-0416-7
4. Swaminathan,T.R., Raj K, Arathi D, V. S. Basheer, Neeraj S, P. K. Pradhan, N. K. Sanil, P. Vijayagopal, J. K. Jena. 2016. Emergence of carp edema virus in cultured ornamental koi carp, Cyprinus carpio koi, in India. Journal of General Virology (2016), 97, 3392–3399
5. Way, K., O. Haenen, D. Stone, M. Adamek, S. M. Bergmann, L. Bigarré, N. Diserens, M. El-Matbouli, M. C. Gjessing, V. Jung-Schroers, E. Leguay, M. Matras, N. J. Olesen, V. Panzarin, V. Piacˇkov, A. Toffan, N. Vendramin, T. Veselý, T. Waltzek. 2017. Emergence of carp edema virus (CEV) and its significance to European common carp and koi Cyprinus carpio. Disease of aquatic organisms Vol. 126: 155–166, https://doi.org/10.3354/dao03164
6. Haenen, O., K. Way, B. Gorgoglione, T. Ito, R. Paley, L. Bigarré, T. Walzek. 2016. Novel viral infections threatening Cyprinid fish. Bull. Eur. Ass. Fish Pathol., 36(1) 2016, 11
7. Stevens, B.N., Adam M., Molly L.L., Kirsten K., Sara M. G., Joseph M.G., Thomas B.W, Esteban S.2018. Outbreak And Treatment Of Carp Edema Virus In Koi (Cyprinus Carpio) From Northern California. Journal of Zoo and Wildlife Medicine 49(3): 755–764, 2018
8. Ouyang, P., Ruixue Y., Junjie C., Kaiyu W., Yi G., Weiming L, Xiaoli H., Defang C., Jing F., Zhengli C, Li T., Lizi Y. 2017.  First detection of carp edema virus in association with cyprinid herpesvirus 3 in cultured ornamental koi, Cyprinus carpio L., in China. AQUA 633085 doi:10.1016/j.aquaculture.2018.02.037
9. Hesami, S., Pedro V., Natalie S., Staci S., Patrick T., Karen K., Roy Y., Ruth F.F., Johnny S., Joseph G., Andy G., Olga H., Thomas W. 2015. Carp Edema Virus Disease (CEVD) / Koi Sleepy Disease (KSD). IFAS Extension, University of Florida